肿瘤分子生物学

1）发现了两个对肿瘤代谢有重要影响的p53目的基因GLS2和Parkin (PNAS, 2010& 2011, IF:9.504)，并在此基础上进一步分析了它们在肿瘤的作用和分子机制，阐明了(a) GLS2通过与Rho GTP酶Rac1的结合降低Rac1活性，抑制由Rac1活性升高引起的肿瘤生长与转移 (Elife, 2016，IF: 7.616)；(b) Parkin作为一个E3泛素连接酶，能够结合并机制降解HIF-1α，从而抑制由HIF-1α引起的肿瘤生长与转移为相关肿瘤的治疗提供了新的策略（Nature Communication, 2017, IF: 12.353）。
2）首次报道了肿瘤相关p53突变能够通过改变RhoA活性促进葡萄糖转运蛋白GLUT1向细胞膜上转移，从而增加葡萄糖的吸收和糖酵解，进而促进肿瘤生长，为含有p53突变的肿瘤治疗提供了新思路（Nature Communication, 2013, IF: 12.353）。
3) 抑癌基因CUL3能够与ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）结合，导致其泛素化降解，从而降低细胞脂类合成水平，抑制肿瘤的生长。因此，在CUL3突变或缺失的肺癌中，使用ACLY抑制剂能够有效的减缓肺癌的生长 （Gene & Development, 2016, IF: 9.462）。

1. Parkin调控肿瘤代谢重编程及铁死亡的新分子机制研究（国家自然科学基金面上项目2021-2024）
2. 闽江学者启动基金项目 2020-2023
3. GLS2, a Novel p53 target gene, in liver tumor（美国新泽西癌症研究委员会博士后项目2009-2011）